Cómo se propaga el Mal de Alzheimer por el cerebro

 

26/05/2012 8:00:24

 

Lo descubierto por el equipo de Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, respalda la teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a otras áreas conectadas neuroanatómicamente.

 

Los resultados de la investigación indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.

En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como «carreteras» de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.

El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.

En la investigación también han trabajado Li Liu, Valerie Drouet, Jessica W. Wu y Catherine Clelland, de la Universidad de Columbia, y Menno P. Witter de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología.

Sin duda, un avance importante en la comprensión de los mecanismos de neurodegeneración del Alzhaimer. Tal vez la clave radique en la manipulación de la síntesis de esta proteína a través de procedimientos de ingeniería genética.

 

(Fuente: solociencia)